Beca predoctoral

Estimados compañeros:En la convocatoria de becas FPI que acaba de salir (BOE 14 de enero, pg. 1574) se me ha concedido un becario predoctoral FPI asociado al proyecto SAF2003-09772- C03-02, del cual soy I.P. titulado "GPBP en la patogénesis de la fibrosis tisular asociada a procesos autoinmunes: Ensayos terapéuticos en modelos murinos".
Actualmente no hay otro licenciado predoctoral ocupándose del proyecto, por lo que la plaza no tiene candidato "predefinido"El proyecto de Tesis se desarrollaría, bajo mi dirección, en el Area de Inmunología del Departamento de Biología Molecular de la Universidad de Cantabria, en el contexto del Programa Interdepartamental de Doctorado "BIOMEDICINA", el cual está acreditado como Programa de CALIDAD por la ANECA.Ruego a los posibles interesados se pongan en contacto conmigo, por e-mail o por teléfono.
Jesus Merino Pérez
Correo electrónico: merinoj@unican.es
Tel.: 942201956
Para mayor información sobre la actividad investigadora del grupo, consultar la siguiente dirección:
http://departamentos.unican.es/biomol/merino.html

RESUMEN DEL PROYECTOGPBP es una nueva enzima que fosforila y cataliza la agregación supramolecular del dominio NC1 de la cadena a3 del colágeno IV in vitro, sugiriendo que forma parte de la maquinaria que cataliza el ensamblaje de la red de colágeno in vivo. Durante la agregación supramolecular este dominio sufre cambios conformacionales que resultan en el ensamblaje de múltiples isómeros (confórmeros). En la enfermedad de Goodpasture un aumento en la expresión de GPBP se asocia al ensamblaje de confórmeros no convencionales que inducen la producción de autoanticuerpos, indicando que ciertas respuestas autoinmunes son una reacción legítima del sistema inmune contra conformaciones aberrantes del autoantígeno. Una alteración en el plegamiento de proteínas parece ser también la causa de ciertos desórdenes degenerativos característicos de modelos animales que tienen una predisposición genética a padecer o que padecen glomerulonefritis autoinmune con resultado de esclerosis glomerular. La administración de un activador de GPBP en estos modelos causa una esclerosis glomerular prematura mientras que la administración de un inhibidor impide la degeneración fibroesclerosa y promueve la producción de autoanticuerpos. Todo esto sugiere que: 1) GPBP es un elemento clave en la patogenia autoinmune; 2) GPBP es una diana terapéutica para autoinmunidad; y 3) una actividad aumentada de GPBP forma parte de los requerimientos moleculares para que se establezca una fibroesclerosis en el contexto de una respuesta autoinmune. En esta solicitud proponemos la realización de estudios encaminados a validar en ratones este nuevo modelo patogénico de autoinmunidad y a explorar el potencial terapéutico que tienen los inhibidores de GPBP en procesos de fibroesclerosis asociados a enfermedades autoinmunes.Este es un proyecto coordinado, en colaboración con el Dr Juan Saus Mas (Coordinador general del proyecto) de la Fundación Valenciana de Investigaciones Biomédicas.

-----Jesus Merino Perez,
Profesor Titular de Inmunologia
Departamento de Biología Molecular,
Universidad de Cantabria, Facultad de Medicina,
Av Herrera Oria s/n, 39011-Santander,
SpainPhone: 34-942-201956 (office); 34-942-201915
(lab)Fax: 34-942-201945;
Email: merinoj@unican.es
web: http://departamentos.unican.es/biomol/merino.html